Функциональные расстройства кишечника у детей: побочные эффекты и альтернативные подходы

Проблемы с кишечником у детей имеют разнообразные причины и проявления, влияя на их общее здоровье и психическое состояние. От хронической диареи до паразитарных инфекций, расстройства пищеварения и функциональные нарушения — кишечные проблемы существенно влияют на качество жизни малышей и их рост и развитие. Понимание основных аспектов этих проблем и методов их решения играет важную роль в обеспечении здоровья детей. Давайте рассмотрим более подробно эти вопросы и возможные пути их решения.

Один из факторов риска хронической диареи у детей — ацетонемический синдром, который проявляется циклической рвотой. Но клиническая картина по своим проявлениям более подобна мигрени (неожиданные нападения с предвестниками т.д.), а при ее лечении применяют нейролептики. В одном из исследований при масс-спектрометрии мочи всех детей, которые поступали в клиники с диагнозом ацетонемии, у 90% проявляли те или иные дефекты метаболической системы. То есть такие пациенты на самом деле должны иметь другие диагнозы, кроме ацетонемического синдрома, возникающего при многих различных патологиях.

Ацетонемический синдром (АС, син. недиабетический кетоз, недиабетический кетоацидоз) — комплекс симптомов, вызванный завышенным присутствием в крови продуктов неполного окисления жирных кислот. Чаще всего АС отмечают при стрессах, соматических заболеваниях, повышенной физической нагрузке, недостатке в рационе углеводов (дефицит энергии из-за недостатка глюкозы).

В нашей стране АС достаточно распространен. Чаще всего его обнаруживают у детей дошкольного возраста с гастроэнтерологической патологией во время госпитализации (около 60% случаев). Причина его развития чаще всего связана с углеводородным дефицитом вследствие расстройства пищеварения и перехода на липидный тип обмена. При этом 50% детей нуждаются в инфузионной терапии. Болевой синдром у пациентов с АС обусловлен сосудосуживающим действием ацетона. Предвестники развития АС, такие как боль в животе, тошнота, рвота, субфебрильная температура тела, часто нуждаются в дифференциальной диагностики с неврологической патологией.

Клинические проявления ацетонемического синдрома

Симптомы-предвестники (аура) при ацетонемическом синдроме включают: недомогание, слабость, вялость, головную боль, снижение эмоционального тонуса, сонливость, плохой аппетит и изменение вкуса, жажду и сухость во рту, боль в эпигастральной области и вокруг пупка, подъем температуры тела до 38-39 ° С. Ацетонемический криз проявляется гастроинтестинальным синдромом (рецидивирующая или постоянная рвота, приступы боли), дегидратацией (бледность и мраморность кожи, сухость СО), гемодинамическими нарушениями. Воздействие кетоновых тел сказывается на нарушениях в работе ЦНС (вялость, сонливость, менингеальные симптомы, судороги, гиперестезии,

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови выявляет гипер- или гипонатриемию, гипер- или гипокалиемии, подъем уровня мочевой кислоты и мочевины, умеренную гипогликемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз, гиперхолестеринемию, β-липопротеинемию. В анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренный подъем СОЭ. Анализ мочи может выявить кетонурии разной степени — от (+) до (++++). Степень (+) или (++) свидетельствует о легкой форме ацетонемического кризиса, при котором можно лечиться в домашних условиях с обязательным соблюдением всех рекомендаций врача. Результат (+++) свидетельствует о повышении уровня кетонов в крови в 400 раз, а (++++) — в 600 раз. Последние два состояния требуют госпитализации.

Диета и лечение при ацетонемическом синдроме

Диета при ацетонемическом синдроме преимущественно молочно-углеводная с исключением потенциально кетогенных продуктов (шоколад, жирная пища, бульоны, масло, орехи). Лечение требует, прежде всего, этиотропной терапии, регидратации и использования прокинетиков. К патогенетическим средствам лечения принадлежат бетаин и аргинин. Последний улучшает микроциркуляцию и дыхание тканей, устраняет астенический синдром и углеводородный дефицит, а бетаин выводит нейтральный жир из гепатоцитов и восстанавливает клеточные мембраны, то есть блокирует механизмы развития ацетонемического синдрома. Доказанная эффективность в первые дни применения комплекса бетаина и аргинина достигает 75%.

Инфузионная терапия (ИТ) при ацетонемическом кризисе

ИТ разработана для реанимационных потребностей, но необходимость регидратации также существует на менее тяжких стадиях АС. Показаниями к ИТ являются:

— устойчивая, многократная рвота, которая не завершается после применения прокинетиков и регидратантов.

— потеря массы тела до 10-15%;

— наличие декомпенсированного метаболического синдрома;

— наличие гемодинамических и микроциркуляторных аномалий;

— симптоматика нарушения сознания.

Коррекция гипокалиемии.

При необходимости выполняют очистительную клизму с 1% гидрокарбонатом натрия в дозе 100-150 мл на год жизни. Назначается противорвотная терапия.

Хроническая диарея (ХД) у детей старшей возрастной группы: лямблиоз и гельминтозы

Кроме вышеупомянутых расстройств, у детей старшего возраста довольно часто добавляются лямблиоз и гельминтоз. Лямблиоз — источник ХД, но учитывают возможные негативные последствия противолямблиозной терапии, такие как медикаментозный, а впоследствии и аутоиммунный гепатит. В любом случае применение антилямблиозной терапии возможно только при наличии соответствующей клинической картины и обнаружения специфического антигена в кале пациента. При отсутствии клинических проявлений противолямблиозную терапию не применяют.

При лямблиозе отмечают рецидивирующие кожные проявления (зуд), может развиться отек Квинке и приступы бронхоспазма.

Принципы лечения пациента с хроническим лямблиозом предусматривают проведение антилямблиозной терапии с повторением через 7-10 дней, применение гепатопротекторов и холеретиков, энтеросорбентов (силикатных, алюмосиликатных, органоминеральных), ферментотерапию (энзимы поджелудочной железы), прием антигистаминных препаратов, коррекцию микробиоты. Рекомендованными препаратами при антилямблиозной терапии являются метронидазол, тинидазол, орнидазол, альбендазол, фуразолидон, Нифурател.

Антигельминтная терапия

Эта терапия тоже отличается высоким уровнем развития побочных эффектов (до 30%). Поэтому каждый раз при выборе препарата рассматривают возможность применения альтернативных медсредств с менее вредными свойствами. Некоторые препараты растительного происхождения по своей эффективности приближаются к действию синтетических антигельминтных средств (76%). В то же время фитопрепараты почти не имеют побочных эффектов.

СРК.

СРК у детей старшего возраста имеет характерные признаки: боль в области живота утром, которая проходит после опорожнения, но впоследствии появляется вновь. После нескольких опорожнений боль исчезает. В этом случае обращают внимание на наличие других симптомов, например гипотрофии, поскольку дети склонны исключать все продукты, которые вызывают раздражение кишечника. Боль в животе при СРК достаточно вариабельная, без четкой локализации, рецидивирующая, сочетается с метеоризмом и флатуленцией. Метеоризм обычно выражен в утренние часы, увеличивает свою интенсивность в течение дня, локализуется преимущественно в нижних отделах живота, связан с нарушениями в диете. Кроме того, при СРК имеется чередование диареи с запорами с преобладанием какого-то одного из симптомов

Лечение предусматривает применение пробиотиков и тримебутина. Диету подбирают так, чтобы создать у ребенка ощущение безопасного приема пищи. Диетологическая коррекция и применение специальных продуктов функционального питания могут облегчить течение СРК. Обычно болезнь имеет семейную историю.

Холестаз: явление билиарного сладжа

По международным критериям различают функциональные расстройства желчного пузыря и, отдельно, — сфинктера Одди. У последнего выделяют билиарный и панкреатический тип, что довольно часто путают с реактивным панкреатитом и диспанкреатизмом. Спазм сфинктера Одди вызывает нарушение пассажа ферментов поджелудочной железы и вторичные изменения (увеличение и уплотнение поджелудочной железы и недостаточность пищеварения). Нарушение транспорта желчи приводит к дисхолии и изменению физико-химических свойств желчи (билиарному сладжу) — первой стадии желчнокаменной болезни. Отметим, что достаточно часто к камнеобразованию приводит латентная болезнь Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия). Эта патология вызвана изменением физико-химических свойств желчи и сегодня не поддается корректировке.

Ведущая роль в возникновении функциональных расстройств желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров принадлежит психогенным факторам, таким как психоэмоциональные перегрузки, стресс, невроз.

Лечение при функциональных расстройствах желчного пузыря и сфинктера Одди

Антибиотикотерапия у детей с функциональными расстройствами желчевыводящих путей примерно в 10% случаев приводит к билиарному сладжу. В этом смысле не лишним является проведение ультразвукового исследования, на котором билиарный сладж обнаруживают в двух вариантах — эхо-суспензии и микролитов. Клиническими признаками сладжа является билиарная боль через 20-30 мин после еды при нормальных биохимических показателях функционирования печени (уровень липазы, амилазы и т.д.). Характер боли в основном зависит от силы и продолжительности сокращения сфинктера Одди. При гипертоническом типе боль возникает сразу после еды, наоборот, при гипотоническом, может появляться через 1-2 ч после приема пищи. Согласно типу холестаза для лечения назначают нейротропные и селективные спазмолитики или кинетики. Применение миотропных препаратов нежелательно в связи с их генерализованным эффектом.

Также снижают секреторную активность желудка и поджелудочной железы, поскольку изолированного расстройства желчевыводящих путей практически не бывает. Обычно при нарушениях пассажа желчи также страдает функция двенадцатиперстной кишки, которая является основным продуцентом нейротрансмиттеров для всего пищеварительного канала.